110 visitors think this article is helpful. 110 votes in total.

Диагностика и лечение неотложных состояний при сахарном

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Неотложные состояния при сахарном диабете СД представлены диабетическим кетоацидозом ДКА, гиперосмолярным некетоацидотическим состоянием ГОНС, молочнокислым ацидозом лактацидозом и гипогликемией. Ацидоз молочнокислый – патологическое состояние, связанное с повышением содержания в крови молочной кислоты. Поэтому наиболее надежным способом диагностики являются лабораторные исследования. Причины молочнокислого ацидоза Существуют две основные группы причин возникновения заболевания, что дает возможность выделить две его основные формы: В некоторых случаях возможно бессимптомное протекание молочнокислого ацидоза, который может перейти в гиперлактацидемическую кому при воздействии различных неблагоприятных факторов (инфекций, интоксикаций). Диагностика молочнокислого ацидоза Проявления молочнокислого ацидоза могут довольно сильно различаться в каждом отдельном случае.

Next

Метформин при сахарном диабете типа описание препарата.

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Метформин — пероральное гипогликемическое средство, показанное к применению для лечения. При ведении больных с сахарным диабетом зачастую врачи сталкиваются со множеством проблем. Метаболические нарушения, сопровождающиеся инсулинорезистентностью провоцируют общий сбой во всем организме диабетика, от которого страдают практически все внутренние органы человека. Одним из самых серьезных нарушений, в результате которого пересматривается не только весь рацион питания больного, но и кардинально меняется назначенное ранее медикаментозное лечение является почечная недостаточность, которая постепенно «вызревает» из менее опасного осложнения — диабетической нефропатии. При любых осложнения с почками особенно при нарушении основной выделительной функции происходит некоторый застой вредных, токсичных, кислых веществ, которые не выводятся должным образом из организма. В результате этого запускается механизм саморазрушения, который может спровоцировать серьезные последствия в виде, например, молочнокислого ацидоза (лактат-ацидоза или лактоацидоза), при котором человек может впасть в кому. В норме ежедневно происходит незначительная выработка МК, образуемая посредством метаболизма. Она практически сразу же утилизируется с образованием лактата. Это вещество в печени посредством окисления превращается в несколько соединений или веществ таких как СО2 (диоксид углерода) и воду или же (в зависимости от нужд) в глюкозу с регенерацией НСО3- (бикарбоната). Если скапливается большое количество молочной кислоты, то, соответственно, нарушается вывод лактата. Чтобы охарактеризовать состояние больного при наличии данного синдрома стоит понимать, что это редкое осложнение и чаще свойственно людям с многочисленными проблемами со здоровьем (чаще пожилым людям при запущенном СД с имеющейся печеночной недостаточностью). Протекает довольно остро и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов. Диабетик может впасть в кому как при пониженном уровне сахара в крови, так и при повышенном и симптомы будут схожими. Если не взять образец, то такое решение может стать причиной смерти больного. Так как спровоцировать данное состояние может в первую очередь недостаток кислорода, то и лечение молочнокислого ацидоза строится по схеме насыщения клеток и тканей организма кислородом посредством аппаратной искусственной вентиляции легких. Разумеется, при этом обязательно мониторят давление пациента и осуществляют контроль за всеми его жизненными показателями. Особенно тщательное наблюдение ведут за пожилыми людьми, страдающими артериальной гипертензией, имеющих печеночные осложнения или любые другие серьезные проблемы со здоровьем. Однако проводить все процедуры стоит немедленно, так как смертность от данного синдрома довольно высока, а переход между нормальным состоянием и комой крайне мал. Требуется оказать незамедлительную неотложную помощь! К сожалению вышеописанные нами симптомы можно отнести к проявлению многих патологических состояний человека и зачастую вовремя поставить диагноз не получается. Жизнь человека во многом зависит от компетентности мед.персонала, приехавшего по требованию, и других людей, которые стали свидетелями произошедшего. Не забывайте, что на это требуется время, которого в условиях скорой помощи, приехавшей на зов, зачастую попросту нет. Пациента стоит незамедлительно доставить в ближайшее отделение больницы и провести все необходимые процедуры. При приеме сахароснижающих и других препаратов, выписанных эндокринологом, строго соблюдайте рекомендованную дозировку, условия и время приема. Если вы пропустили один или два раза прием таблеток, то не стоит в следующий раз компенсировать его увеличением дозировки лекарства! Выпивайте только рекомендованное количество препарата за один прием. Превышение дозировки лекарственных средств повышает риск ухудшения здоровья с не менее серьезными последствиями, чем некомпенсированный СД!

Next

Боли в животе при сахарном диабете лечение, диагностика

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Боли в животе при сахарном диабете. Далее назначается лечение. молочнокислый ацидоз; Довольно редкое и крайне тяжелое состояние, летальный исход при котором составляет 50 - 90%. Это неспецифический синдром, который развивается в ряде тяжелых состояний (включая, сахарный диабет) и создает предпосылки для образования и накопления молочной кислоты в периферических тканях и крови. Данное состояние, как правило, развивается остро (за несколько часов), и не имеет характерных предвестников. Пациенты могут ощущать мышечную боль или боль за грудиной, явления диспепсии, учащение дыхания, сонливость, апатию либо бессонницу. Однако главными признаками лактатацидоза становятся симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, которые усугубляются тяжелым ацидозом, следствием которого является наступление изменений сократительной способности миокарда. Динамически состояние пациентов ухудшается прогрессивно: с нарастанием ацидоза могут начаться боли в животе, рвота. Проявляется неврологическая симптоматика, начиная от арефлексии до спастических проявлений - парезов и гиперкинезов. До развития комы (потери сознания), даже при отсутствии запаха ацетона в выдохе (нет кетонемии), может наблюдаться шумное дыхание, сопровождающее обычно выраженный метаболический ацидоз. Прогрессирует коллапс с олигоурией, а после и анурией, гипотермией. Быстрое развитие этого состояния (несколько часов) препятствует выявлению признаков, которые предвещают диабетическую кому (сухость кожи, языка и слизистых оболочек). У трети пациентов с диабетической или гиперосмолярной комой обычно присутствуют и элементы лактатацидоза. «Глюкоберри» - мощный антиоксидантный комплекс, обеспечивающий новое качество жизни при метаболическом синдроме и сахарном диабете обоих типов. Эффективность и безопасность препарата доказана клинически. Препарат рекомендован для применения Российской диабетической ассоциацией. Узнать больше Клеточный белок человека, способен влиять на контроль веса Исследование ученых Университетского колледжа Лондона, выявило, что белок My D88, отвечающий за иммунный ответ, способен влиять на контроль веса, а также снижать риск 2 типа диабета, обусловленного ожирением.

Next

Что такое лактоацидоз при сахарном диабете симптомы.

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Лактоацидоз при сахарном диабете развивается мгновенно. Легкое начало патологического состояния за несколько часов способно перейти в тяжелую форму с острыми симптомами. Лактоацидоз у диабетиков причины и лечение. Стол 9 предназначен для людей с нормальной массой тела. за счет торможения связывания инсулина с белками и антителами, что ведет к увеличению содержания свободного инсулина 5. стимуляция бета-клеток, что приводит к повышению выработки эндогенного инсулина 2. сульфаниламидные препараты усиливают действие инсулина на периферии за счет снижения активности протеолитических ферментов, разрушающих инсулин 4. Пероральные антидиабетические препараты: I сульфаниламидные препараты (производные сульфонилмочевины) II бигуаниды Механизм действия сульфаниламидных препаратов: 1. 2-3 недели пытаются компенсировать сд, если сахар крови не нормализуется, то назначаются таблетированные противодиабетические препараты. Московская школа рекомендует следующие нормы калорийности: 20 ккал на 1 кг тела при легком физическом труде 30 ккал/кг веса при среднем физическом труде 30-35 ккал/кг при тяжелом физическом труде При правильно соблюдаемой диете в месяц теряется 1-2 кг. способствуют утилизации глюкозы печенью и мышцами 6. подавляют глюконеогенез Генерации сульфаниламидных препаратов Первая генерация: 1. группа толбутамида: бутамид, арабек в дозах по 0.5 2-3 раза в день 2. группа карбутамид: букарбан в дозе 0.5 2-3 раза в день 3. Препараты этой группы обладают пролонгированным действием (употребляются 1, раз в сутки) Все препараты первой генерации выводятся почками, т.е. Хлорпропамид у части больных может задерживать жидкость в организме и может способствовать развитию отеков и повышению артериального давления. Представляет собой внедрение гена кодирующего инсулин в геном Е. В культуре микроба синтезируется инсулин в сочетании с С-пептидом (секретируется в эквивалентных соотношениях, связывая 2 цепочки инсулина) Базис-болюсная терапия - это метод терапии, который стремится достигнуть состояния концентрации инсулина в крови максимально приближенной к норме. Это действие определяет возможность применения этих препаратов при несахарном диабете. путь полусинтетический: берут инсулин свиней и производят замену 1 аминокислоты с помощью биохимических реакций. Используются инсулины короткого и длительного действия. Инсулины промежуточного действия: дозу подбирают по сахару крови, 2/3 суточной дозы вводится утром, 1/3 дозы вводится вечером. гиперлактатацедемическая Терминология: тяжелый диабетический кетоацидоз (тдк) более предпочтителен чем термин диабетическая кома т.к. NB: препараты этой группы могут давать гипогликемию, так как понижают нормальный уровень сахара Вторая генерация. Инсулины длительного действия (с приставкой ультра) действуют только через 4-6 ч сов, пик достигается через 28-36 ч, поэтому лучше вводить эти инсулины вечером. при этом состоянии больной не обязательно теряет сознание. недиагностированный ранний диабет у молодых, детей. До 25% случаев сд выявляется у детей в состоянии тяжелого диабетического кетоацидоза. инфекции у больных сд (дозу инсулина при инфекции надо увеличивать) Основным звеном патогенеза является дефицит инсулина, нарастающий во времени, который ведет неминуемо к гипергликемии. Препараты этой группы более современные и используются в меньших дозировках. препараты глибенкламид: маннилил, эугликон по 0.5 1-2 раза в день. выводятся не только почками, но и частично кишечником. препараты гликвидон: глюренорм, деглинорд по 0.3 2-3 раз в день. при тяжелых осложнениях сахарного диабета (слепота, диабетическая нефропатия и т.д.) 8. активация анаэробного гликолиза конечным продуктом которого является лактат поэтому бигуаниды могут вызвать лактоацидоз) 5. Инсулины короткого действия вводят через 3.5-4 часа 5-6, раз в сутки. ЛЕКЦИЯ №3 Наиболее частым осложнением при сд является гипергликемическая диабетическая кома, которая недавно была основной причиной смерти больных с сд. Создается парадоксальная ситуация, при которой есть высокий уровень сахара крови и дефицит глюкозы в клетках на периферии. Эти препараты практически полностью выводятся кишечником (95 %),таким образом, не обладая нефротоксическим действием . группа гликвазида: диамикрон, диабетон, предион 80 мг 4. при сахарном диабете 1-го типа (препараты можно использовать только в комбинации с инсулином) Бигуаниды. торможение всасывания глюкозы в кишечнике (также тормозит всасывание витамина В12, фолиевой кислоты) 2. обладают анорексическим эффектом (снижают аппетит) Бигуаниды не снижают нормального уровня глюкозы в крови. необходимость регулярности питания что обусловлено следующими фактами: У здоровых людей имеется базальная секреция инсулина и пики инсулина связанные с приемом пищи. Названы монопиковыми, так как на хромотограмме дают только один пик 3. Включаются компенсаторные механизмы, обеспечивающие клетки энергией: усиленный липолиз, образование свободных жирных кислот, которые могут быть использованы в качестве источника энергии. группа глипедида: минедак (5 мг) 3 и 4 группы обладают также ангиопротекторным действием. заболевания почек (хроническая почечная недостаточность) исключение в этом случае составляет гликвидон) 2. Эти препараты можно использовать не только при сахарном диабете, но и при ожирении. Выбор продуктов свободный, исключая легкоусвояемые углеводы. При сд, когда не работает поджелудочная железа мы стремимся к тому состоянию как работает поджелудочная железа в норме. монокомпонентные инсулины полностью очищены от примеси. Усиливается катаболизм белка, продукты распада которых могут быть также использованы в качестве энергетического субстрата. Длительность действия всех препаратов 2-й генерации 8-12 часов. у лиц с несовершенством системы крови (эти препарат могут снижать активность лейкоцитов) 3. Противопоказания к применению бигуанидов связаны с состояниями при которых имеет место повышение концентрации лактата: 1. нет необходимости сохранять остаточный инсулярный аппарат 3. Если у больного инсулин введен и через 3.5 ч с углеводы не всасываются (больной не поел) то может возникнуть гипогликемия. Гематоэнцефалический барьер проходим для глюкозы, поэтому обменные процессы в ЦНС относительно нормально протекают при грубых нарушениях сахара крови. физическая нагрузка тяжелой степени, злоупотребление алкоголем, при любом виде гипоксии (ИБС, сердечная недостаточность и т.д.) 2. При такой схеме лечения возникает необходимость приема пищи через 3.5 часа. при высокой гипергликемии (17-18 ммоль/л) при гипергликемии до 12 ммоль/л можно компенсировать вне зависимости от типа диабета 5. Представляют собой экстракты поджелудочной железы свиньи и крупного рогатого скота. В месте введения таких инсулинов образуются липодистрофии за счет аутоиммуных реакций. Мобилизация жира и распад жира в начале носят компенсаторный характер, но постепенно эта реакция становится патологической т.к. такие же противопоказания как для препаратов сульфаниламидов Среди бигуанидов выделяют 2 группы: I метил бигуаниды: адебит 0.05 3 раза в день, буформин-ретард ( силубин ретард) 0.17 2 раза в сутки II диметил бигуаниды - гиоформин - диформин-ретард 0.5 1 раза в сутки Лечение сахарного диабета 1-го типа. При этом больной должен съесть длительно усваиваевыемые углеводы (хлеб, каша, картофель) на каждый прием пищи. правильное соотношение белков (15-20%), жиров (20-25%), углеводов (56-60%). сахарный диабет 1-го типа у детей, подростков, молодых людей 2. беременность и лактация Классификация инсулина по продолжительности действия: 1. полусуточного (12-16 ч сов) начало действия через 1.5 ч 3. накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксуcная кислота, бета - оксимасляная кислот), что ведет к ацидозу. Для того чтобы составлять разнообразное питание для больных надо подбирать продукты с учетом хлебных единиц. углеводов или кусок хлеба шириной 1.5 см (25-30 г). = 60 г картофеля = 100 г яблок = 20 г каши (все кроме манной) ' Существуют та блицы за мены продуктов. короткого действия (6-8 часов) начало действия через 30 мин. длительного действия (до 24 часов) начало действия через 3 ч. Накопление недоокисленных продуктов изменяет р Н крови развивается ацидоз. все ферменты (в том числе ключевые) действуют в определенных границах р Н, т.о. оказываются бездейственными целый ряд ферментов, что нарушает ряд функций. Дополнительные механизмы ухудшающие состояние больного: Гипергликемия. При значительно концентрации глюкозы в крови идет повышение осмолярности крови, развивается гиперосмия. Жидкость устремляется в кровеносное русло из тканей, наступает клеточная дегидратация. Высокая осмотичность крови ведет к нарушению осмолярности первичной мочи что ведет к стимуляции осмодиуреза, что в свою очередь приводит к мочеизнурению. клеточная дегидратация сопровождается общей дегидратацией организма (уменьшением ОЦК). Снижение ОЦК ведет к нарушению гемодинамики и развитию гиповолемического шока: - падение АД до критических цифр - нарушение микроциркуляции - сокращение перфузии тканей - нарушение работы почек при АД ниже 70 мм.рт.ст - нарушения со ССС при АД ниже 60 мм.рт.ст - прекращение перфузии клеток при АД ниже 40 мм.рт.ст. Наиболее серьезным осложнением шока является шоковая почка (ОПН) Потеря внутриклеточных ионов. Калий первоначально устремляется в кровеносное русло и может иметь место преходящая гиперкалиемия. Клинические проявления ацидоз: усиливается жажда, полиурия, слабость. Но затем калий постоянно выводится почками и наступает гипокалиемия, что ведет в нарушению деятельности миокарда. патологический процесс началом которого является дефицит инсулина имеет тенденцию к лавинообразному течению т.к. Состояние развивается сравнительно медленно (до полной клинической картины проходят сутки и более) Нередко коме предшествует период прекоматозного состояния (16-12 часов). Ускоряют этот процесс бурная стрессовая реакция (инфекция т.д.) Симптомы интоксикации включают в себя: тошноту, рвоту, которые усиливают потери воды и электролитом, нарастает слабость, появляется шумное форсированное дыхание, которое является нередко причиной диагностических ошибок (путают с острой дыхательной недостаточностью). Потеря сознания это поздний и необязательный симптом тдк. Часто из-за неучета этого факта упускается время и развивается острая почечная недостаточность, которая не всегда является обратимой. При оценке состояния больного надо ориентироваться на АД. Если давление низкое, то это говорит о критическом состоянии. NB: нередко у больных на этом фоне появляется боли различной локализации, чаще в животе. Связано это с тем что имеется слипание листков брюшины из-за выраженной дегидратации и вышедшими в полость кислыми продуктами. ТДК является неотложным состоянием и требует срочных терапевтических мер. борьба с сосудистой слабостью В 80% случаев причиной тдк является инфекция, поэтому назначают антибиотики. борьба с дегидратацией и водно-электролитными нарушениями часто необходимо перелить не менее 1 л жидкости. Иногда появляется боль в грудной клетке, при этом аускультативно выслушиваются шумы трения плевры. Вид больного: состояние тяжелой, больной беспокоен, присутствуют признаки дегидратации: сухая, пергаментная кожа, осунувшееся лицо, сухой обложенный язык, глубокое прерывистое шумное дыхание. У больного также может наблюдаться неукротимая рвота, жажда. При установлении диагноз или подозрении на него должна быть обеспечена максимально быстрая госпитализация больных. борьба с нарушениями водно-электролитного баланса 4. В дальнейшем скорость инфузии корригируется с показателями диуреза, АД, ЦВД. Комплексная терапия, проводимая в стационаре включает: 1. В последующие два часа переливается еще 2л, и затем вводится 3 л в течение 3 часов. При сохраняющемся низком ЦВД можно производить регидратацию смелее, особенно если сохранен диурез. Если ЦВД повышено регидратацию надо снизить, иногда дают диуретики. Данная терапия проводится под контролем сахара через каждые 3 часа. Если ЦВД длительно остается низким целесообразно перейти на введение онкотических растворов: плазма, альбумин что позволяет удерживать жидкость в кровеносном русле (жидкость уходит из-за несостоятельности прекапиллярных сфинктеров). При высокой гипергликемии калий не идет в клетку, поэтому дают препараты калия только после компенсации гипергликемии. При стабилизации гемодинамики переходят на дробное подкожное введение инсулина малыми дозами (6-8 ед.) каждые 6 часов. Вводится 100 мл 1% КСl в/в и глюкозы 40% 10-20-60 мл 2. Данная тактика введения инсулина объясняется тем что при коме кровоснабжение кожи нарушено и подкожное введение инсулина нецелесообразно, в то время как при компенсации гиповолемии и гипергликемии кровоснабжение кожи улучшается, что позволяет вводить препараты инсулина п./к 3. Борьба с ацидозом: вводятся 3% раствор соды 400 мл. Данное мероприятие ни в коем случае нельзя проводить в начале терапии. Введение соды производится под контролем р Н крови. Тяжелый диабетический кетоацидоз, как правило, устраняется на фоне адекватно проведенной регидратационной терапии. При нестабильности гемодинамики терапия может быть дополнена введением ваготоника. А/б лучше вводить в/в, предпочтительней а/б широкого спектра действия. Особенностью этого варианта является более значительная гипергликемия при отсутствии ацидоза. Для гиперосмолярной комы характерны высокая гипергликемия и выраженные симптомы дегидратации. Провоцирующим моментом являются ситуации взывающие дегидратацию: применение диуретиков, глюкокортикоидов, рвота (при пищевых токсикоинфекциях) и т.д. Ваготоники бессмысленно вводить без эффективной регидратации. Мезатон введенный на фоне дегидратации ухудшает состояние больного. Особенность терапии в том, что приходится вводить растворы в большем количестве: гипотонический раствор поваренной соли 0.45%. Предпочтительней вводить дофамин, так как он не суживает, а расширяет сосуды почки. При этой форме имеется риск развития тромбоэмболических осложнений. Также необходимо проводить мероприятия направленные на причину вызвавшую кому. Гиперлактацедемическая кома (молочнокислый ацидоз). Это состояние чаще возникает у лиц, использующих сахаропонижающие препараты - бигуаниды при наличии противопоказаний (гипоксия любого генеза, потому что гипоксия сама по себе способствует накоплению молочной кислоты). Молочнокислый ацидоз характеризуется умеренной гипергликемией при выраженном ацидозе. Терапия заключается в введении щелочных раствором (сода), инсулин в меньших дозировках. Выгодно вводить растворы глюкозы, препараты улучшающие микроциркуляцию (полиглюкин, реополиглюкин). Остальные мероприятия по общим принципам лечения гипергликемической комы. При критическом уровне глюкозы в крови и ниже нарушается метаболизм в ЦНС вследствие нарушения поступления глюкозы в головной мозг. БИОХИМИЯ КРОВИ: сахар, ацетон, остаточный азот (креатинин, мочевина), электролиты (калий, натрий, кальций), р Н, осмолярность. Инсулин активно уводит глюкозу в ткани (если головной мозг потребляет глюкозу пассивно, то жировая ткань активно). КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ В начале терапии должна быть сделана подключичная катетеризация. Это состояние развивается быстро, поэтому сознание теряется быстро. Причины гипогликемии: - передозировка инсулина - прием алкоголя - нарушение питания и диеты - физическая нагрузка В ответ на гипоксию головной мозг реагирует отеком. Иногда могут быть предвестники гипогликемической комы: повышение аппетита, чувство беспокойства, изменение характера поведения (депрессия, агрессия, неадекватность поступков. За счет компенсаторных механизмов (активация симпатадреналовой системы) больной может прийти в нормальное состояние. Лечение: при легком состоянии дать сахар, при бессознательном состоянии необходимо ввести в/в 60 мл глюкозы. В комплекс интенсивной терапии входят: - достижение гликемии в пределах 10 ммоль/л - дегидратационная терапия (борьба с отеком мозга) - слежение за функциями жизненноважных органов - введение ноотропов для нормализации мозговой деятельности ЛЕКЦИЯ №4 ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Щитовидная (щж) железа не относится к железам жизненной важности и удаление ее совместимо с жизнью. При вхождении в сознание больного кормят (дают длительно усваювающиеся углеводы). В щитовидной железе синтезируются 3 гормона: тироксин и трийодтиронин в фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах. Эти гормоны обладают разносторонним действием: - стимулируют тканевое дыхание - стимулируют все окислительные реакции организма - повышают активность ферментных систем - влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический эффект гормонов в большой мере зависит от дозы: 1. при высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад белка, стимулируют процессы выведения, усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этим самым диабетогенное действия. в физиологических концентрациях они стимулируют синтез белка, жира, т.е. Роль гормонов щж на протяжении жизни неодинакова, особенно важна роль их в период внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности. Период внутриутробного развития: на процессы рост тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм). Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливается информация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям. Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития. Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез у плода, дифференцировки тканей и т.д. У взрослого человека роль гормонов также значительна т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит гормона) опасно развитием атеросклероза. Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия (также влияют в течение суток). У студентов уровень тиреоидных гормонов повышается к сессии. Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС. ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие концентрации пролактина нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение менструаций, бесплодие у мужчин и женщин). Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. При высокой концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина. Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выброс гормонов, при длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС) Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц. Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. 0 - 19 лет 3.1 - 5.9 ммоль/л 21 - 29 лет 3.1 - 6.2 ммоль/л 30 - 39 лет 3.6 - 7.02 ммоль/л 40 - 49 лет 3.9 - 8.06 ммоль/л 50 - 59 лет 4.2 - 8.9 ммоль/л 2. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается. Все веществ вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.

Next

Диабетический кетоацидоз причины, симптомы, лечение

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Чем опасен диабетический кетоацидоз при сахарном диабете. Купирование ацидоза. Лечение заболеваний, спровоцировавших развитие осложнения. Лактоацидоз при сахарном диабете представляет собой тяжелое осложнение, чреватое гиперлактацидемической комой. Возникает редко, но способен привести к летальному исходу. При нормальном обмене веществ в крови обязательно присутствует лактат (производное молочной кислоты) и пируват (производное пировиноградной кислоты). При нарушенном метаболизме содержание лактата увеличивается втрое и больше, и вызывает метаболический ацидоз, усугубляемый гипоксией. Среда крови смещается в кислотную сторону, что усиливает инсулинорезистентность, что, в свою очередь, усиливает синтез молочной кислоты. Такое состояние провоцирует ускоренный распад пировиноградной кислоты вследствие недостатка инсулина. Данный факт способствует формированию переизбытка молочной кислоты, что очень вредно для здоровья. Далее при усиленной инсулинорезистентности начинают активно вырабатываться контринсулярные гормоны, отвечающие за углеводный обмен, что извращает обмен жиров и повышает уровень свободных жирных кислот. Процесс негативно затрагивает центральную нервную систему и вызывает патоневрологическую симптоматику. Интоксикация, ацидоз и потеря влаги приводят к возникновению диабетической комы. Интоксикация усугубляется ненормальным белковым обменом, что способствует появлению гиперазотемии (повышенному проценту продуктов метаболизма в крови). Появление данного осложнения предсказать невозможно, все причины носят относительный характер. В случае нахождения пациента в группе риска необходимо принимать как препарат метформин, так и другие лекарственные средства с его содержанием. Симптомы лактацидоза появляются внезапно, развиваются в течение нескольких часов и без своевременной медицинской помощи приводят к необратимым последствиям. Единственный первоначальный признак, присущий исключительно лактоацидозу – боли в области мышц (миалгия), при отсутствии интенсивных физических нагрузок. Остальные симптомы, которые развиваются на начальной стадии лактоацидоза, могут быть присущи различным расстройствам здоровья. Необходимо помнить, что первая помощь при возникновении симптомов лактоацидоза заключается в срочной госпитализации больного. При появлении мышечных болей измеряется уровень сахара, и при резком ухудшении состояния здоровья вызывается скорая помощь. Самостоятельное лечение осложнения приведет к неблагоприятным последствиям. При лактоацидозе уровень молочной кислоты в крови должен составлять 2,2–5,0 ммоль/л, р Н в крови быть не выше 7,25. Диагноз подтверждается пониженным уровнем бикарбоната – менее 18 мэкв/л и увеличенным анионным интервалом (разницей концентрации между натрием и суммой хлорида и бикарбонатами) более 16 мэкв/л. В условиях стационара необходимо в кратчайшие сроки устранить гипоксию и ацидоз. Нормализация р Н в крови происходит с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Параллельно контролируется содержание калия в крови, а также показатели р Н. Данный препарат может вызвать негативные побочные эффекты, вплоть до отека головного мозга. По этой причине к данному методу прибегают при понижении р Н менее 7,0, дозировка средства не должна быть больше 2 л в сутки. Для вывода пациента из комы применяют препарат трисамин и метиленовый синий. Устранение гипоксии может проводиться при помощи кислородной терапии, а также искусственной вентиляции легких. Кроме необходимой терапии инсулином, проводят интенсивную и монокомпонентную инсулинотерапии. Если пациент непосредственно перед наступлением осложнения употреблял бигуаниды, ему промывают желудок и назначают энтеросорбенты (активированный уголь и т.д.). Для ускоренного вывода молочной кислоты в некоторых случаях применяется гемодиализ. При противошоковых мероприятиях используют плазмозаменяющие растворы и адреномиметики (Допамин, Норадреналин и др.). Также устраняются дополнительные факторы, которые способствовали лактоацидозу (тяжелые инфекции, анемии и т.

Next

Кома молочнокислая диабетическая. Причины, симптомы.

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Кома молочнокислая развивается вследствие накопления в крови и тканях избыткаЛечение. Для устранения ацидоза — натрия гидрокарбонат ,—% рр до — л/сут в/вСм. также Ацидоз метаболический, Диабет сахарный, Диабет сахарный инсулиннезависимый МКБ. Лактоацидоз, или же, как его еще называют, лактат-ацидоз, провоцирующий гиперлактацидемическую кому, представляет собой предельно острое осложнение, которое также актуально при сахарном диабете и обуславливается за счет накопления молочной кислоты в организме (скелетных мышцах, головном мозге и коже) в значительном количестве при последующем развитии метаболического ацидоза. Лактоацидоз, симптомы которого в особенности следует знать больным сахарным диабетом, вызывается рядом факторов, которые мы рассмотрим ниже. В общем числе факторов, которые вызывают лактоацидоз и симптомы соответствующего типа, особое место закреплено за приемом бигуанидов. В данном случае лактоацидоза симптомы возникают у больных сахарным диабетом, принимающих препараты сахоропонижающего типа с наличием данного вещества в составе. Даже его минимальная доза при пораженных почках или печени может спровоцировать лактоацидоз, чему способствует в частности кумуляция в организме этих препаратов. Развитие лактат-ацидоза происходит при гипоксии, возникающей в скелетных мышцах, что, к примеру, может быть связано с длительным физическим напряжением. Причиной возникновения лактоацидоза без явного наличия гипоксии может служить лейкоз, а также ряд другого типа опухолевых процессов. Сюда же относится дыхательная недостаточность, острый инфаркт одного из легких, кишечника, а также дефицит в организме тиамина. Преимущественно развитие лактоацидоза происходит в острой форме в течение буквально нескольких часов, при этом предвестники для него могут отсутствовать. Затем пациентами может отмечаться мышечная боль и боль, возникающая за грудиной. Характерными признаками выступают различного рода диспепсические явления, апатия, учащение дыхания, бессонница или же, наоборот, сонливость. Превалирующими симптомами, между тем, выступают проявления в виде сердечно-сосудистой недостаточности, которые усугубляются впоследствии тяжелым ацидозом. На его фоне впоследствии формируются изменения, отражающиеся в сократительной способности, характерной для миокарда. Далее отмечается прогрессивное ухудшение динамики общего состояния пациента, при котором сопутствующими нарастанию ацидоза явлениями могут быть рвота, боли в животе. При ухудшении состояния при лактоацидозе симптомы выделяются также и разнообразной неврологической симптоматикой, начиная от арефлексии и заканчивая парезами и гиперкинезами. Непосредственно перед началом развития комы, сопровождающейся потерей сознания, отмечается шумное дыхание, которое характеризуется слышимыми на расстоянии дыхательными шумами, при этом характерный для этого явления запах ацетона отсутствует в выдыхаемом воздухе. Такого типа дыхание, как правило, сопровождает метаболический ацидоз. Затем лактоацидоз характеризуется симптомами в виде развития коллапса: сначала с олигоанурией, а после – с анурией, на фоне которых происходит развитие внутрисосудистого свертывания крови (или ДВС-синдром). Следует отметить, что быстрое развитие лактоацидоза, которое происходит в течение нескольких часов, выявлению признаков, свойственных диабетической коме, не способствует. К этим признакам в частности относятся сухость слизистой языка и оболочек, а также общая сухость кожи. Примечательно, что при этом порядка до 30% пациентов при гиперосмолярной и диабетической коме располагают элементами, соответствующими диагнозу лактат-ацидоз. Диагностика лактоацидоза при симптомах, указанных нами выше, определяется достаточно сложно, хотя и учитываются они в качестве критериев вспомогательного характера. Достоверный характер носят лабораторные критерии, которые основываются на определении в данном случае увеличения в содержании в крови молочной кислоты, а также снижении в ней бикарбонатов и резервной щелочности, умеренности гипергликемии и в отсутствии ацетонурии. При рассмотрении лактоацидоза и его симптомов, лечение определяется, прежде всего, для оперативного устранения гипоксии, а также непосредственно ацидоза. Неотложная помощь при лактоацидозе и симптомах предусматривает внутривенное введение капельным методом раствора натрия гидрокарбоната (2,5 или 4%) объемом до 2л/сут. В этом случае под контролем следует держать показатели уровня р Н, а также показатели по уровню в крови калия. Также обязательным при лактоацидозе и симптомах лечением является инсулинотерапия интенсивного генно-инженерного характера действия либо же монокомпонентная терапия инсулином при коротком характере его действия. В качестве дополнительных компонентов при лактоацидозе и симптомах в лечении применяется внутривенно карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг/сут., актуальным является введение внутривенно плазмы крови, небольших доз гепарина, способствующих коррекции гемостаза, а также введение реополиглюкина. Профилактика, способствующая недопущению наступления лактацидемической комы на фоне лактоацидоза, симптомы которого мы рассмотрели выше, заключается, соответственно, в предупреждении состояний гипоксии, а также в рациональности контроля над компенсацией диабета. Также лактоацидоз, симптомы которого могут возникнуть при употреблении бигуанидов, требует строгости в индивидуальном определении их дозировки при незамедлительной отмене в случае заболеваний интеркуррентного типа (грипп или пневмония и т.д.). Лактоацидоза симптомы актуальны также и в случае возникновения нагноительных процессов, потому больным сахарным диабетом при приеме бигуанидов также следует учитывать эту особенность. При любых подозрениях относительно лактат-ацидоза, а также сопутствующих нюансах, рассмотренных нами в статье, следует без промедлений обращаться к эндокринологу. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Лактоацидоз и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач эндокринолог. Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Боррелиоз, симптомы которого заключатся в поражении суставов, кожи, сердца и нервной системы, достаточно часто характеризуется хроническим, а также рецидивирующим собственным течением. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия. Не секрет, что в организме каждого человека при различных процессах, в том числе, переваривании пищи, задействованы микроорганизмы. Дисбактериоз – это заболевание, при котором нарушается соотношение и состав населяющих кишечник микроорганизмов. Это способно привести к серьёзным нарушениям работы желудка и кишечника. Синдром Альпорта или наследственный нефрит — это заболевание почек, которое передаётся по наследству. Другими словами, недуг касается только тех, кто имеет генетическую предрасположенность. Само по себе заболевание может протекать бессимптомно. Чаще всего диагностируется во время профилактического осмотра или при диагностике другого, фонового заболевания. Туберкулёзный менингит — это воспаление мягкой оболочки мозга. Не исключение составляет и категория людей, которая уже переболела данным воспалительным процессом в любой форме. В основной группе риска люди возрастной категории 40–70 лет.

Next

Ацидоз симптомы, лечение, причины, метаболический ацидоз

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Ацидоз – это определённое состояние организма, которое характеризуется нарушением. Когда проявляется реакция впервые, трудно становится определить, что именно стало причиной ее возникновения. Однако аллергии предшествуют факторы, по которым и можно понять, почему проявились симптомы. Если человек кушал сладкое, тогда аллергия проявилась на данный продукт и требует своего лечения. Однако у взрослых, особенно у беременных женщин она также возникает. Здесь необходимо быть внимательными, поскольку установить, на какой именно продукт появилась аллергия, достаточно трудно. Только аллергопробы способны установить причину появления аллергических симптомов. Главной причиной аллергии на сладкое является сахароза, которая провоцирует сохранение пищи в желудке, препятствуя их перевариванию. Данный элемент находится в овощах и фруктах, мучных и кондитерских изделиях, конфетах и сиропах. Бытует мнение, что у аллергиков на сладкое присутствует аллергия на сахар. На самом деле подобной аллергии нет, поскольку сахарный песок является натуральным продуктом. Аллергия возникает на животный белок, который вступает в реакцию с сахарозой. Это позволяет провоцировать процесс брожения в пищеварительной системе после поедания сладкого или продуктов, содержащих сахар. Данная пища всасывается в кровь, что и провоцирует аллергию. Аллергологи и иммунологи отмечают, что вопрос возникновения аллергии еще не изучен полностью. Достоверно известно, что аллергия у человека проявляется на 1 – максимум 3 элемента. В очень редких случаях аллергия проявляется на большое количество веществ. Это позволяет составить диету, которая будет исключать из рациона продукты, вызывающие аллергию. Сладкое относится к продуктам питания, которых существует большое количество. Как определить, что именно на сладкое проявилась аллергия? Это можно выяснить лишь путем диагностики и тестов. Если человек съедает много еды, то ему трудно установить сразу причину появления аллергии, которая проявляется в одинаковых симптомах. Первым признаком аллергии на сладкое будет сыпь и зуд, покраснение кожи на руках, шее, ногах, лице. В некоторых случаях аллергия проявляется не сразу, а спустя некоторое время. В более тяжелых ситуациях аллергия может проявляться в виде отека, вплоть до отека Квинке, а также анафилактического шока. Вот почему врачи говорят о том, что исключить из рациона придется не все виды сладкого, а лишь те продукты, которые содержат в себе аллерген. Чтобы выяснить, что именно человеку не следует кушать, врач проведет диагностику и аллергопробы, которые позволят определиться с аллергеном. Из рациона не следует исключать сладкое, поскольку глюкоза является жизненно необходимым элементом. Если человек полностью отказывается от сладостей, то он становится сонным, раздражительным, нервным или депрессивным, усталым. Чтобы избежать негативных симптомов, не следует отказываться от тех продуктов, на которые аллергия не проявляется. У взрослых и детей проявляются одинаковые симптомы аллергии на сладкое. Сайт приводит их список: Чем тяжелее симптомы аллергии на сладкое, тем больше вероятности того, что они приведут к летальному исходу, если больному не будет оказана скорая помощь. Помимо сахарозы, аллергия может проявляться на другие компоненты сладких продуктов: разрыхлитель, ароматизаторы и пр. Это еще раз указывает на то, что не от всех продуктов следует отказываться. Если определить аллерген, то можно исключить лишь те сладости, на которые проявляется негативная реакция, оставив другие продукты. Аллергия может проявляться на продукты, богатые сахарозой, — конфеты, пирожные печенье и прочее мучное. Сильным аллергеном является мед, где аллергенным компонентом является пыльца, из которой он сделан. Если у человека есть аллергия на пыльцу конкретных растений, то и на мед, сделанный из данных трав, тоже будет аллергия. У детей часто наблюдается аллергия на молоко, где аллергеном является лактоза. Аллергия на сладкое часто проявляется у детей, которые любят данный продукт в большом количестве и не могут себе отказать. Многие родители списывают на диатез симптомы аллергии. Чтобы отличить аллергию на сладкое от прочих аллергических реакций, следует уделить внимание таким симптомам: Если после употребления сладкого у человека проявляется отек Квинке или анафилактический шок, следует незамедлительно вызвать скорую помощь. В первом случае происходит ухудшение поставки воздуха к легким. Аллергия на сладкое проявляется в различной степени. У одних может появиться небольшая сыпь, которая позудит в течение одного дня, а потом сама пройдет. У других аллергические симптомы острого характера проявляются уже после одной съеденной конфетки. Если речь идет о ребенке, то следует следить за его состоянием, чтобы вовремя оказать помощь по необходимости. перейти наверх Перед лечением аллергии на сладкое врач обязан провести диагностические меры, которые помогут установить точную причину проявления симптомов и выявить аллерген. Сначала проводится опрос пациента, который рассказывает, после чего начали проявляться аллергические реакции. Также проводятся аллергические тесты, например, кожные пробы, когда на открытую рану капают специальные вещества, содержащие аллерген. Прослеживается реакция организма, по которой можно определить, имеется ли аллергия на используемые тесты. Также проводится опрос на наличие в семье аллергиков. Часто аллергия проявляется на один и тот же продукт. В некоторых случаях речь может идти не об аллергии, а о других заболеваниях, которые также проявляют некоторые схожие симптомы. Если у человека проявляется аллергия на многочисленные элементы, тогда речь может идти об онкологии либо о глистных инвазиях. Пока врач проводит диагностику и в последующем лечении больной отказывается от употребления тех продуктов, на которые у него проявилась аллергия. Это поможет не только успокоить симптоматику, но и полностью от нее избавиться. Пока человек не контактирует с аллергенами, у него не возникает негативной реакции. Помимо этого назначается симптоматическое лечение, которое включает прием антигистаминных лекарств. Они направлены на снятие зуда, отека и покраснения кожи. Также проводится дезинтоксикационная терапия (Полисорб), которая направлена на выведение из организма веществ, содержащих аллерген. Тяжелые случаи аллергической реакции на сладкое требуют стационарного лечения, чтобы врач мог контролировать прием лекарств и реакцию организма на них. В данном случае используются стероидные гормоны (Дексаметазон, Преднизолон) и антигистаминные лекарства в виде инъекций. Если аллергия на сладкое проявляется у детей, то лучше оставить лечение на усмотрение врача. Он может назначить специальную терапию, которая будет включать введение под кожу минимальных доз аллергена, что будет провоцировать организм приучаться к нормальному реагированию на него. В противном случае остается лишь отказаться от любимых сладостей, которые включают тот элемент, на который возникает негативная реакция. перейти наверх Аллергия на сладкое, как и на любой другой аллерген, является опасной. Прогноз является непредсказуемым, поскольку многое зависит от реакции организма. В одних случаях симптомы проявляются слабо, исчезая сами по себе на следующий день после прекращения контакта с аллергеном. В других случаях люди страдают удушьем и анафилактическим шоком, которые проявились на одну конфетку или шоколад. Аллергия на сладкое сказывается на продолжительности жизни. Если человек постоянно подвергается аллергической реакции, симптомы усиливаются, приводя к летальному исходу. Не следует играться с собственным организмом, который каждый раз слабеет. Элементами, провоцирующими аллергию на сладкое, могут быть лимонная цедра, яйца, молоко, кусочки фруктов, искусственные синтезированные соединения (создающие нужный цвет и запах). На сахар аллергии не может быть, в отличие от примесей, которые в ней могут находиться. Выявить аллерген из всего списка может только врач, который еще поможет с приемом нужных лекарств, способствующих быстрому выздоровлению.

Next

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Увеличение продукции сильных кислот например, при гипоксии, сахарном диабете, голодании, лихорадке и т.д. Молочнокислый ацидоз, возникающий при дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, корригируется эффективным лечением лежащих в его. - , (BE - -1 -2), : 8,4% Na HC3 () = 0,3 (- BE) x ().

Next

Лактоацидоз при диабете симптомы и лечение

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

При диабете. Обычно молочнокислый ацидоз. Лечение лактоацидоза при сахарном диабете. Метаболический ацидоз — нарушение кислотно-щелочного состояния. Заболевание характеризуется снижением показателей р Н крови, также отмечается низкая концентрация бикарбоната. Специалисты разделяют ацидоз с высоким и нормальным анионным промежутком. Это зависит от присутствия или отсутствия неизмеренных анионов в плазме. Если организм не справляется с выведением кислоты, ее вырабатывается слишком много, то есть риск развития тяжелой формы ацидоза и комы. При первых признаках нездорового состояния следует обратиться за терапевтической помощью. Умеренное нарушение в пределах ВЕ до 9 ммоль/л часто развивается без явных симптомов. Если р Н снижается до 7,2, то становится более глубоким и учащается дыхание. По мере последующего снижения р Н отмечается: Ацидоз легкой степени может проявлять себя тошнотой и рвотой. Отмечаются постоянная усталость, быстрая утомляемость. Довольно часто пациенты не обращают внимания на изменившееся дыхание, хотя этот признак является показательным. По мере прогрессирования ацидоза усиливается сонливость, резкая слабость. При снижении р Н крови на 0,10 единиц концентрация К вырастает на 0,6 ммоль. Гиперкалиемия способна привести к патологическому кислотно-основному состоянию. К другим причинам ацидоза относят почечную недостаточность. Зарегистрированы случаи различных степеней отравления солями салициловой кислоты, этиленгликолем, метиловым спиртом. Проблема свойственна ряду состояний, сопровождающихся недостаточным кровоснабжением тканей. Что касается молочнокислого ацидоза, то он провоцируется уменьшением количества кислорода, поставляемого к тканям. Метаболическое нарушение с нормальной анионной разницей, которое также называется гиперхлоремическим ацидозом, вызывается: Подтверждают метаболический ацидоз путем определения анионного промежутка. Повышенный показатель может быть обусловлен клинически очевидной причиной. Это нерегулярное посещение сеансов гемодиализа, гиповолемический шок и прочее. При классическом метаболическом ацидозе парциальное давление кислорода в артериальной крови равняется концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 6-10 мм рт. Если зарегистрировано отклонение от показателя, то под вопросом респираторная дисфункция. Сам по себе метаболический ацидоз не является самостоятельным заболеванием. Состояние является следствием других нарушений в организме и поражений тканей. Чтобы выявить главную причину проблемы, необходимо обратиться к таким врачам как: В критических ситуациях необходима помощь врача скорой помощи, реаниматолога. Аппаратная диагностика при ацидозе не предусмотрена. Однако УЗИ и другие методы необходимы, если у специалиста есть подозрение на поражение внутренних органов, не отраженное в анамнезе. Участие в диагностировании и дальнейшей терапии могут принимать кардиолог, онколог. При отравлении из организма выводят токсические вещества. Если ацидоз спровоцирован сахарным диабетом, то пациенту назначают инсулин. Дефицит калия, свойственный ацидозу, корригируется оральным или парентеральным приемом KCI. На протяжении всего курса лечения необходимо придерживаться особого рациона. Разрешаются к употреблению: На продукты растительного происхождения приходится 60 % от всей еды. Если причина кислотно-щелочного сбоя купируется самостоятельно, то здоровые почки за пару суток восстанавливают естественный объем бикарбоната. Когда же метаболический ацидоз сопряжен с хронической почечной недостаточностью, то необходима длительная, возможно даже пожизненная терапия. Симптомы и лечение ацидоза вариабельны, проявления могут не отражать тяжести состояния, поэтому терапия должна назначаться исключительно опытным практикующим специалистом. В противном случае можно спровоцировать обострение основного заболевания, например, сердечной недостаточности. Есть значительный риск инфаркта миокарда, причем не только у возрастных пациентов. Больные с некупируемым нарушением КОС могут столкнуться с серьезными нарушениями функций головного мозга. Лечение ацидоза обязательно, поскольку повышается риск уменьшения объемов кровообращения. К сожалению, без своевременно оказанной врачебной помощи пациент может погибнуть. Если пациент обратился к врачу на ранних этапах прогрессирования расстройства, то шансы на выздоровление у него максимальные. Если не устранить причину появления дисбаланса, то уровень органических кислот будет продолжать расти. Это приведет к истощению компенсаторных механизмов организма, что чревато комой. Если пациент находится на диализе, то ему крайне не рекомендуется пропускать процедуры, поскольку уровень кетоновых кислот будет расти, приводя к: Любые манипуляции вне назначений врача должны быть адекватными и не вредить здоровью. Прежде чем прибегать к нетрадиционной медицине, лучше проконсультироваться с доктором на предмет противопоказаний.

Next

Ацидоз при сахарном диабете Сахарный.

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Ацидоз при сахарном диабете. Какие существуют методы лечения ацидоза. В то время как наиболее распространенные симптомы ацидоза включают тошноту и усталость, в некоторых случаях, может развиться кома или даже смерть. Для того, чтобы успешно вылечить ацидоз, следует поднять уровень р Н в организме. Это можно сделать с помощью нескольких методов, выпив большое количество воды, приняв специальный препарат или с помощью внутривенных вливаний или бикарбоната. Использование внутривенных вливаний или бикарбоната обычно предназначено для краткосрочного лечения самых серьезных случаев ацидоза. Пациенты, которые принимают эти препараты должны следовать инструкциям врачей для того, чтобы полностью восстановиться. Ацидоз — это состояние, при котором концентрация кислоты в крови резко увеличивается. В то время как наиболее распространенные симптомы ацидоза включают тошноту и усталость, в некоторых случаях, может развиться кома или даже смерть. Диабетический ацидоз – это заболевание, при котором в организме скапливаются кетоны. Лица, которым требуется лечение ацидоза часто предлагают увеличить употребление фруктов и овощей. Эти продукты естественно увеличивают концентрацию воды, которая эффективно помогает при ацидозе. Люди, которым сложно питаться большим количеством сырых овощей могут рассмотреть употребление других продуктов, богатых водой, таких как молоко, супы, и фруктовые соки, мед. Было установлено, что использование некоторых лекарственных препаратов может помочь при лечении ацидоза. Эти препараты, как правило, используются, когда ацидоз был вызван снижением функции легких. Бронходилаторы эффективно облегчают дыхание, увеличивают поступление кислорода в крови и снижают концентрацию кислоты в организме. Данные препараты отпускаются по рецепту и принимаются под контролем лечащего врача. В самых тяжелых случаях, лечение ацидоза может потребовать инфузионных препаратов. Препараты вводятся медицинскими специалистами во избежание серьезных осложнений. В большинстве случаев такие пациенты требуют госпитализации и лечения в стационаре. Внутривенное вливание бикарбоната является еще одним эффективным методом лечения ацидоза. Однако, использование бикарбоната считается подходящей терапией только для самых серьезных случаев ацидоза. Пациентам, получающим данное лечение необходимо знать, что оно должно быть краткосрочным, такие пациенты должны проходить лечение под наблюдением врача.

Next

Лактацидоз и молочнокислая кома Сахарный диабет у

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Лактацидоз и молочнокислая кома. Добавил admin Просмотров Комментарии Категория Осложнения сахарного диабета. Лактацидоз состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты. Метаболический ацидоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся низкими значениями р Н крови и низкой концентрацией бикарбоната в крови. В практике терапевта метаболический ацидоз - одно из наиболее распространённых нарушений кислотно-основного состояния. Выделяют метаболический ацидоз с высоким и нормальным анионным промежутком в зависимости от наличия либо отсутствия неизмеренных анионов в плазме. К причинам относится накопление кетонов и молочной кислоты, почечная недостаточность, прием лекарств или токсинов (высокий анионный промежуток) и желудочно-кишечные или почечные потери НСО3~ (нормальный анионный промежуток). В основе развития метаболического ацидоза лежат два основных механизма - нагрузка Н в организм при недостаточной компенсации приводит к развитию двух вариантов метаболического ацидоза - гиперхлоремического и ацидоза с высоким анионным дефицитом. Это нарушение кислотно-основного состояния развивается в ситуациях, когда источником увеличенного поступления Н) - в результате внеклеточные бикарбонаты замещаются хлоридами. В этих случаях повышение в крови хлоридов выше нормальных значений вызывает равнозначное снижение концентрации бикарбонатов. Значения анионного промежутка не изменяются и соответствуют нормальным. Ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается, когда причиной увеличенного поступления ионов Н в организм выступают другие кислоты (молочная при лактат-ацидозе, кетоновые кислоты при сахарном диабете и голодании и др.) Эти органические кислоты замещают бикарбонат, что приводит к росту анионного промежутка (АП). Рост анионного промежутка на каждый мэкв/л будет приводить к соответствующему снижению концентрации бикарбонатов в крови. В свою очередь гиперкалиемия может привести к развитию нарушений КОС. Высокое содержание калия в крови вызывает ацидоз за счёт снижения экскреции кислот почками и торможения образования аниона аммония из глутамина. Несмотря на тесные связи между состоянием кислотно-основного состояния и калием, нарушения его обмена клинически проявляются не ярко, что связано с включением таких дополнительных факторов, влияющих на концентрацию К в сыворотке крови, как состояние почек, активность катаболизма белков, концентрация инсулина в крови и др. Следовательно, у больного с выраженным метаболическим ацидозом даже при отсутствии гиперкалиемии следует предполагать наличие нарушений гомеостаза калия. Неспособность почек к полной его реабсорбции приводит к установлению нового (более низкого) уровня бикарбоната в плазме, что и определяет снижение р Н крови. Этот вновь установившийся уровень бикарбонатов в крови теперь уже полностью реабсорбируется почкой, что проявляется изменением реакции мочи с щелочной на кислую. Если в этих условиях ввести больному бикарбонат с тем, чтобы значения его в крови соответствовали нормальным, моча вновь станет щелочной. В результате уровень бикарбоната в крови чаще всего незначительно снижается. В этих случаях выделение Н полностью происходит за счёт компенсаторной реакции почек, проявляющейся в увеличенном образовании аммиака, который и выводит излишек ионов водорода. «Методы обследования») проводят, если ацидоз выражен умеренно. Больному вводят аммония хлорид в дозе 0,1 г/кг массы тела. В течение 4-6 ч концентрация бикарбоната в крови снижается на 4-5 мэкв/л. Это объясняется тем, что альдостерон в норме увеличивает секрецию как К-, так и Н-ионов. Соответственно при недостаточной продукции этого гормона, даже в условиях нормальной величины СКФ, выявляются гиперкалиемия и нарушение закисления мочи. Диагноз подтверждают выявлением низких значений альдостерона и ренина в сыворотке крови. Кроме того, уровень альдостерона в крови не увеличивается в ответ на ограничение натрия или снижение объёма циркулирующей крови. Представленный симптомокомплекс известен как синдром селективного гипоальдостеронизма или, при одновременном выявлении сниженной продукции ренина почками, как гипоренинемический гипоальдостеронизм с гиперкалиемией. Причины развития синдрома: ~ находятся во внеклеточной жидкости в самых высоких концентрациях. В норме концентрация катиона натрия превышает сумму концентраций хлоридов и бикарбоната приблизительно на 9-13 мэкв/л. Недостаток отрицательных зарядов обычно покрывается за счёт отрицательно заряженных белков крови и других неизмеряемых анионов. В норме величина анионного промежутка составляет 12±4 ммоль/л. При увеличении в крови неопределяемых анионов (лактат, кетокислоты, сульфаты) происходит замещение ими бикарбоната; соответственно, сумма анионов ([Сl~] [НСO~]) снижается и значение анионного промежутка возрастает. Таким образом, анионный промежуток считают важным диагностическим показателем, и его определение помогает установить причины развития метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз, который обусловлен накоплением в крови органических кислот, характеризуют как метаболический ацидоз с высоким АП. Причины развития метаболического ацидоза с высоким анионным промежутком: и воды, что приводит к повышенному образованию бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты. Наиболее часто кетоацидоз развивается на фоне сахарного диабета. При недостатке инсулина и повышенном образовании глюкагона повышается липолиз, который приводит к поступлению в кровь свободных жирных кислот. Одновременно в печени увеличивается образование кетоновых тел (концентрация кетонов плазмы превышает 2 ммоль/л). Накопление в крови кетокислот приводит к замещению ими бикарбоната и развитию метаболического ацидоза с увеличенным анионным промежутком. Подобный механизм выявляют и при длительном голодании. В этой ситуации кетоны заменяют глюкозу в качестве основного источника энергии в организме. Развивается при повышенной концентрации в крови молочной кислоты (лактат) и пировиноградной кислоты (пируват). Обе кислоты образуются в норме в процессе метаболизма глюкозы (цикл Кребса) и утилизируются печенью. При состояниях, увеличивающих гликолиз, образование лактата и пирувата резко возрастает. Наиболее часто лактат-ацидоз развивается при шоке, когда вследствие снижения поступления кислорода в ткани в анаэробных условиях из пирувата образуется лактат. Диагноз лактатного ацидоза ставят при обнаружении повышенного содержания лактата в плазме крови и выявлении метаболического ацидоза с большим анионным промежутком. Источником Н в этих ситуациях выступают салициловая и щавелевая кислота (при отравлении этиленгликолем), формальдегид и муравьиная кислота (при интоксикации метанолом). Накопление указанных кислот в организме приводит к развитию ацидоза и возрастанию анионного промежутка. Выраженная почечная недостаточность и особенно её терминальная стадия часто сопровождаются развитием метаболического ацидоза. Механизм развития нарушений кислотно-основного состояния при почечной недостаточности сложен и разнообразен. По мере нарастания выраженности почечной недостаточности первоначальные факторы, вызвавшие метаболический ацидоз, могут постепенно терять своё главенствующее значение, и в процесс включаются новые факторы, которые становятся ведущими. Так, при умеренно выраженной хронической почечной недостаточности основную роль в развития нарушений кислотно-основного состояния играет снижение общей экскреции кислот из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. При развитии тяжёлой почечной недостаточности (СКФ около 25 мл/мин) главным фактором в развитии ацидоза становится задержка анионов органических кислот (сульфаты, фосфаты), которая определяет развитие у больных ацидоза с большим АП. Определённый вклад в развитие ацидоза вносит и развивающаяся при ТПН гиперкалиемия, которая усугубляет нарушение экскреции кислот вследствие ингибирования образования аммония из глутамина. Если у больных с хронической почечной недостаточностью развивается гипоальдостеронизм, то последний усиливает все проявления ацидоза за счёт как ещё большего снижения секреции Н, так и гиперкалиемии. Таким образом, при хронической почечной недостаточности могут наблюдаться все варианты развития метаболического ацидоза: гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией, гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией, ацидоз с увеличенным анионным промежутком. К симптомам и признакам в тяжелых случаях относятся тошнота, рвота, сонливость, гиперпноэ. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови, а также уровня электролитов плазмы. Необходимо лечение исходной причины; при очень низком р Н может быть показано внутривенное введение Na HCO3. Выявление причины метаболического ацидоза начинается с определения анионного промежутка. В большинстве лабораторий проводится определение уровня салицилатов, уровни метанола и этиленгликоля определяются не всегда, их присутствие можно предположить по наличию осмолярного промежутка. Рассчитанная осмолярность сыворотки (2[Na] [глюкоза]/18 азот мочевины крови/2,8 алкоголь крови/5) вычитается из измеренной осмолярности. Разница более 10 свидетельствует о наличии осмотически активных веществ, которыми в случае ацидоза с высоким анионным промежутком являются метанол или этиленгликоль. Хотя прием этанола может стать причиной осмолярного промежутка и развития легкого ацидоза, он не должен рассматриваться как причина значительного метаболического ацидоза. Если анионный промежуток в пределах нормы и нет очевидной причины (например, диареи), необходимо определение уровня электролитов и расчет мочевого анионного промежутка ([Na] [К] - [CI] в норме, включая пациентов с желудочно-кишечными потерями, составляет 30-50 мэкв/л). Гемодиализ необходим в случае почечной недостаточности, а также иногда при отравлении этиленгликолем, метанолом, салицилатами. Повышение предполагает наличие почечных потерь НСО3. Коррекция ацидемии Na HCO3 показана только при определенных обстоятельствах, а при других - является небезопасной. В том случае, если метаболический ацидоз развивается вследствие потери НСО3 или накопления неорганических кислот (т. ацидоз с нормальным анионным промежутком), терапия НСО3 является достаточно безопасной и адекватной. Но если ацидоз развился вследствие накопления органических кислот (т. ацидоз с высоким анионным промежутком), данные о применении НСО3 противоречивы; в таких случаях не доказано улучшения показателя смертности, а также существуют определенные риски. При лечении исходного состояния лактаты и кетокислоты метаболизируются в НСО3, таким образом, введение экзогенного НСО3 может привести к избытку и метаболическому алкалозу. При любом состоянии НСО3 также может привести к избытку Nan гиперволемии.гипокалиемии и гиперкапнии, путем подавления дыхательного центра. Более того, так как НСО3 не проникает через клеточные мембраны, не происходит коррекции внутриклеточного ацидоза, наоборот, может наблюдаться парадоксальное ухудшение, так как часть вводимого НСО3 превращается в СО2, который проникает внутрь клетки и гидролизуется до Н и НСО3. Альтернативой Na HCO3 является трометамин, аминоспирт, связывающий как метаболические (Н), так и респираторные (НСО3) кислоты; карбикарб, эквимолярная смесь Na HCO3 и карбоната (последний реагирует с СО2 с образованием О2); дихлорацетат, который стимулирует окисление лактата. Однако эффективность данных веществ не доказана, они также могут приводить к различным осложнениям. Дефицит калия, который часто наблюдается при метаболическом ацидозе, также должен корригироваться оральным или парентеральным введением KCI. Таким образом, лечение метаболического ацидоза заключается в устранении нарушений, вызванных этим патологическим процессом, в основном осуществляют введением адекватного количества бикарбонатов. Если причина метаболического ацидоза ликвидируется самостоятельно, лечение бикарбонатом не считают обязательным, так как нормально функционирующие почки способны восстановить запасы бикарбоната в организме самостоятельно в течение нескольких дней. Если метаболический ацидоз устранить нельзя (например, хроническая почечная недостаточность), необходимо длительное лечение метаболического ацидоза. Респираторный алкалоз - первичное снижение РСО2 при наличии или без компенсаторного снижения НСО~; р Н может быть высоким или близким к норме. Причина - увеличение частоты дыхания и/или дыхательного объема (гипервентиляция). Респираторный ацидоз характеризуется первичным повышением РСО2 с наличием или без компенсаторного повышения НСО3~; уровень р Н обычно низкий, но может быть близким к норме. Причина - снижение частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция...

Next

Лактоацидоз при сахарном диабете типа, его симптомы.

Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете лечение

Лактоацидоз при сахарном диабете представляет собой тяжелое осложнение, чреватое гиперлактацидемической комой. Интоксикация, ацидоз и потеря влаги приводят к возникновению диабетической комы. Они могут быть кратковременными как реакция на пищу, так и указывать на патологию. При диабете у пациента снижается болевой порог, соответственно, боль ощущается уже при сильных нарушениях. В такой ситуации нужно немедленно обратиться к доктору, который направит на необходимую диагностику СД и брюшной полости. Далее назначается лечение, основанное на клинической картине пациента. Основой профилактики является соблюдение необходимой и умеренной физической нагрузки. При нарушении работы поджелудочной железы и сбое в выработке инсулина возникает сахарный диабет. Очень серьезное заболевание, осложнения которого приводят к необратимым последствиям. Факторами, провоцирующими боль в животе при сахарном диабете, выступают: Установить причину боли в животе при СД самостоятельно невозможно. Для этого проводится ряд лабораторных исследований. Первоочередной задачей является выяснение ощущения пациента, что предшествовало появлению симптомов, когда начался диабет. Для этого проводят устный опрос, пальпацию и осмотр больного. Далее проводится измерение уровня сахара, выясняется гликемический профиль, показатель инсулина. Проводится тест на толерантность к глюкозе и измеряется уровень гликозилированного гемоглобина. ЭКГ, измерения уровня ацетона, электролитный состав крови делается при необходимости. Только после этих манипуляций лечащий доктор сможет увидеть полную клиническую картину и назначить лечение. Вернуться к оглавлению Лечение сахарного диабета включает сбалансирование уровня сахара и нормализацию метаболизма. Проявления сопутствующих болей в зоне живота можно уменьшить. Для этого врачи прописывают допустимые обезболивающие. Важно избавиться от недуга, вызывающего болевые ощущения, и продолжить инсулиновое лечение диабета. Важным этапом в лечении и профилактики является питание: Чтобы предотвратить осложнение диабета и связанные с этим заболевания, вызывающие боль в животе, нужно систематически проходить проверку у эндокринолога и делать самостоятельные замеры уровня сахара. Отдых, умеренные физические нагрузки поспособствуют скорейшему выздоровлению. Важно наблюдать за показателями артериального давления и не оставлять сопутствующие недуги недолечеными. При любых отклонениях в самочувствие нельзя откладывать визит к врачу. Синтетические препараты назначаются исключительно лечащим доктором. Народная медицина способна помочь в улучшении общего состояния организма, но не стоит ее принимать за панацею в лечении недуга. Для избавления от сахарного диабета 2-го типа нужно применять препараты, контролирующие уровень сахара. Для этого применяются медикаменты, стимулирующие работу поджелудочной, для увеличения чувствительности к гормону инсулина, таблетки, что контролируют уровень потребления глюкозы клетками желудочно-кишечного тракта.

Next